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PCR的7个问题释疑 来源:“生命教育观察”微信公众号   问题1 常规PCR的流程是怎样的? PCR技术全称聚合酶链式反应,是一种分子生物学技术,现已被广泛运用于临床和实验室,用于扩增特定的DNA片段。其基本原理就是在体外模拟细胞内DNA复制的相关条件,最终完成特定基因的体外复制。PCR技术由变性、退火、延伸三个基本步骤完成。 1.1变性 变性的目的是使模板DNA双链解旋成为单链以便与引物结合,通常加温至95℃(这是Taq酶进行30个左右循环而活力不致受到过多损失时能耐受的最高温度)。模板的完全变性对PCR成功与否至关重要,第一轮循环中变性时间往往为10min,然而根据经验,在其他各次的循环中一般95℃ 30s足以使各种模板完全变性。可能的情况下可缩短该步骤时间,因为变性时间过长会损害酶活性。当模板的G+C含量超过55%时,需要更高的变性温度,可选用来源于古细菌的DNA聚合酶,因为它比Taq酶更能耐受高温。 1.2退火(复性) 模板变性成单链后,温度快速降至退火温度,引物与模板DNA单链的互补序列可发生结合。退火温度的选择至关重要,如果退火温度太高,引物不能与模板很好地结合,扩增效率将会非常低;如果退火温度太低,引物将产生非特异性结合,从而导致非特异性DNA片段的扩增。退火时间一般为30-60s,足以使引物与模板之间完全结合。 1.3延伸 模板-引物结合物在Taq酶的作用下,沿着5’→3’的方向合成一条与模板DNA链互补的链。延伸时的温度常为72℃(Taq酶的最适温度为72℃-78℃)。在最适温度下,Taq酶的聚合速率约为2000bp/min。但作为一个由经验确定的规则是,靶基因的每1000bp的扩增产物的延伸时间被设计为1min。另外,延伸时间随扩增片段长短而定,甚至在所扩增目的基因的长度较短且退火温度较高时,本步骤可省略。 重复循环“变性→退火→延伸”过程就可获得更多的半保留复制链,而且这种新链又可成为下次循环的模板。大多数PCR含25-40循环,过多易产生非特异扩增。在最后一个循环后,反应在72℃维持5-10min,使引物延伸完全,并使单链产物退火成双链。 问题2 在PCR技术操作中,是否需要能量,需向溶液中加ATP吗? DNA分子在PCR仪中扩增与在细胞内复制相似,也需要原料、能量、酶、引物、适宜的温度和pH等,但PCR技术操作中不需要单独提供ATP作为供能物质。在PCR技术中,DNA复制的解旋断裂氢键的能量来自PCR仪的加热,高温达90℃~95℃时DNA分子双链即打开,dNTP的连接能量来源于Taq酶聚合基本单位dNTP加入到延伸链的3'端与上一个核苷酸形成磷酸二酯键时释放一个焦磷酸PPi,焦磷酸不稳定极易水解,释放能量并产生磷酸,这两个反应互相偶联,推动Taq酶聚合单体延伸DNA分子。 问题3 PCR技术中加入的“引物”是什么?有什么作用?引物会在PCR仪中复制吗? 引物是在DNA分子复制时起引导作用一段短RNA或单链DNA片段,可结合在脱氧核苷酸链上与之互补配对的区域,其功能是作为核苷酸聚合作用的起始点,DNA聚合酶可由其3’端开始合成新的核酸链。细胞内的引物是RNA链,由RNA酶根据DNA链碱基序列自动合成。 在PCR技术中,引物是人工合成的两段寡核苷酸链序列,是单链DNA片段。由于DNA聚合酶的特异性和DNA分子两条链的两端的差异性,决定了DNA分子体外扩增时必需设计两种引物,分别与DNA分子两条模板链的两端的感兴趣区域互补,以利于DNA聚合酶由此定向向前延伸,起到很好的引导作用。对于一段需扩增的DNA的核苷酸序列,引物可根据这一序列经计算机设计并合成,使其能有效地扩增模板DNA序列,引物设计的优劣直接关系到PCR技术扩增DNA的成功与否。引物不会在PCR仪中复制,引物是设计并配比好后加入PCR仪溶液中的。体外人工设计的引物广泛用于DNA聚合酶链反应(PCR技术)、测序和探针合成等。 问题4 PCR引物的设计有遵循什么原则? 尽管有很多因素可影响PCR扩增反应的效率与特异性,但最关键的因素要数引物的设计。引物设计的首要目标是其特异性,只有当每条引物都能特异性地与模板DNA中的靶序列退火形成稳定的结构时才能达到这个目的。 引物设计主要遵循如下原则: ①引物的长度一般在18~25bp,太短则特异性不够强;太长则退火温度会比较高。 ②引物G+C含量以40%-60%为宜,太少扩增效果不佳;过多则易出现非特异条带。4种碱基最好随机分布。 ③两条引物之间不能有连续4个碱基的互补配对,否则加入的引物自身形成双链而得不到目的基因片段。 ④一条引物自身不能有大于4bp的反向重复序列或自身互补序列的存在,这种序列可形成发夹结构。如果这种结构在PCR条件下稳定,它会非常有效地阻止引物和模板之间的退火。 ⑤两条引物的退火温度相差不能大于5℃。如果相差太大,操作时一般选择较低的那个退火温度,那么另一条引物的非特异性结合就会增加。 ⑥引物3'端的性质非常关键,如果可能的话,最末及倒数第二个碱基的最佳选择是G和C。 ⑦实际应用中最重要的一点,设计的引物在合成之前,有必要在DNA数据库中进行BLAST检测,以确保引物中的序列只在所扩增的基因中出现,而与其他基因不具有互补性。 问题5 为什么细胞内DNA复制的引物是RNA?PCR的引物是DNA? 细胞内DNA分子复制过程可概括为:(1)双链的解开;(2)RNA引物的合成;(3)DNA链的延伸;(4)切除RNA引物,填补缺口并连接相邻的DNA片段。迄今为止,无论在原核生物还是在真核生物中所发现的DNA聚合酶,都必须有模板链和3'-OH末端的引物链存在,才能合成新的DNA链(由5’→3’方向延伸)。这就需要在DNA复制起始阶段由RNA聚合酶首先合成一小段RNA为引物,RNA引物就提供了这个羟基,DNA聚合酶Ⅲ才会真正开始DNA链的合成。 在细胞中只有RNA聚合酶可以从头合成RNA,合成的RNA与模板链结合,从而引导DNA分子子链的延伸。而DNA聚合酶由于它的保真系统决定它不能从头合成DNA单链,所以DNA复制时先由RNA聚合酶合成一段RNA链,再由DNA聚合酶起到DNA分子复制时的延伸功能,形成互补的子链。 再从DNA分子复制的忠实性看,一般DNA分子两端的碱基对不稳定,因此在合成起始段时,开头的几个碱基如果发生差错将不易校正。为了保证产生高保真的DNA分子就得先延长一个要丢弃的引物,使新加上的碱基严格按照碱基互补配对和上下文的联系,以保证复制的忠实性,即中途配对有差错也会通过酶自动修复。另外,使用RNA作为合成DNA的引物,主要在于它易被DNA聚合酶III作为DNA合成终止的信号所识别,使DNA聚合酶Ⅰ进行切口移位,以减少DNA复制的出错率。如果用DNA单链作为引物,则不能被DNA聚合酶Ⅲ识别,因为DNA、RNA的化学组成不同,从而影响了DNA分子的复制。这有可能是DNA分子复制以RNA为引物的主要原因。 在PCR仪中用的是DNA引物,是人工设计合成,一般不用RNA作为引物,因为RNA引物需要被切除,而PCR仪中没有这种酶,再说,若用的RNA引物被切除后将使这个新合成的DNA的两端都出现了一段单链而不稳定。 问题6 退火温度如何选择? 退火温度为引物和模板结合时候的温度参数,它是影响PCR特异性的重要因素。退火温度的高低需要多方面考虑,主要取决于引物的长度、碱基组成等,一般以引物的Tm值(引物与其模板链形成的杂合分子的解链温度)为参考,计算公式为:Tm/℃=4(G+C)+2(A+T)。 由公式可以看出,当引物长度一样时,G+C碱基含量高的引物退火温度高。理想状态下退火温度应控制在既能保证引物的有效退火,又能减少非特异性结合。G-C碱基对之间的氢键比A-T碱基对的氢键多,为了确保G+C含量高的引物错配后能够有效从模板链上脱落下来从而减少非特异性扩增,其应该选择的退火温度就相应高一些。 有时为了避免对每对引物进行最佳退火温度的优化与测定,常采用降落PCR。降落PCR的起始温度高于计算的Tm 15℃左右,在接下来的循环中,每一个循环退火温度降低1℃,直到达到一个较低的退火温度(低于Tm 5℃),该温度称为“touchdown PCR”退火温度。 然后在该温度下继续10个左右循环。该策略的目的在于确保第一个引物-模板杂交事件发生在最互补的反应物之间,即特异性扩增,当退火温度降低到非特异性扩增发生的水平时,特异产物已经有几何级数的起始优势,在剩余的反应中,特异产物会竞争非特异产物,特异产物始终优先扩增,从而产生单一的占主导地位的扩增产物。 问题7 高中生物学教材中提及的PCR技术有哪些应用? 7.1 PCR是基因工程中获取目的基因的方法之一 从PCR扩增过程来看,在最初的两个循环中,从一条引物开始的DNA链延伸往往要超越与另一条引物互补的序列;从第三个循环开始出现第一个与两条引物之间的长度相同的DNA分子;接下来的循环,与两条引物之间的长度相等的DNA片段(含目的基因)将以几何级数方式被扩增与积累。所以,只需了解目的基因的上下游序列以便设计引物对,使目的基因处于两条引物之间,即可通过PCR技术以少量生物DNA为模板获取大量目的基因,而没必要知道目的基因的全部序列。 7.2在基因水平上利用PCR技术对蛋白质进行定点诱变改造 基因突变技术是蛋白质工程中的重要技术之一,可以有目的地改变DNA序列中的碱基,从而改造天然蛋白质,使之更符合人类需求。 任何基因,只要目的基因两端及需要变异部位的序列已知,就可用PCR诱变去改造基因的序列。在需要诱变的位置合成两条带有变异基因碱基的互补引物,然后分别与目的基因上下游的两条引物作PCR,这样得到的两个产物分别带有变异碱基,并且彼此重叠,在重叠部位经重组PCR就能得到诱变的PCR产物。该方法简便易行,准确高效,已成为最常用的定位诱变方法。 7.3基因检测技术为防止癌症等疾病提供了新的手段 自PCR技术问世以来,建立于PCR技术基础上的突变基因检测技术发展迅速,它不仅能在短时间内检出发生突变的基因,而且即使获得的是极微量的组织也可经PCR扩增而进行各种检测,为疾病诊断提供新的手段。   主要参考文献: 1.沈静丹. 浅谈PCR技术[J]. 生物学教学,2014,39(02):58-59. 2.吉祖筠.教材中“PCR技术”中的教学释疑[J].理科考试研究·综合版,2016   来源网址:PCR的7个问题释疑             
 2   0  197天前
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关于新教材教学等方面问题答老师问 来源:“林祖荣的杂货铺”公众号 11月25日河北省高中生物学选择性必修培训,上午是包春莹老师的教材分析,下午是我的教学实践与思考。因为线上培训通过腾讯会议然后再转平台直播,无法实时互动,所以主办方事先征集了一些问题,要求我安排在最后进行回答。我回答了其中关于教学中的部分问题,教材的中的问题就由包老师回答了。除了河北省的培训外,最近还比较多地参加了一些学校公开教学活动以及教研部门的培训活动,在这些活动中,也都涉及到一些互动交流的问题。有些问题可能具有一定代表性,我简单记录与整理,一并记于此,供有兴趣的老师参考。 问题1:【问题只是复制未修改】在讲解选择性必修一时从第2章开始从备课到讲课到教后反思,自己很无助,课本上拓展了很多知识,自己也找不到官方的问题解释,尤其神经与免疫调节这两章。 答:这位老师没有提出问题,我就把这个问题当作是:“我该怎么办?” 选择性必修一的知识内容确实在原有基础上有比较大的变化,给教师的备课增加了压力。但我认为,我们能够获得资料的渠道也是很多的。比如:1.人教社的教师教学用书内容很丰富,拓展的内容大多上面会有补充的资料。2.人教社编辑在暑期培训时就老师们关心的热点问题已有过解读,相关内容网上搜索就可以找到。3.高校教材特别是一些经典著作可视为相对“官方”。如果有一、二本大学《生理学》的教材,相信绝大多数问题都可以得到解决。4.通过“知网”搜索,你关注的问题大多可以找到比较专业的分析与讨论。高校教材与知网搜索内容的应用区别在于,如果你想系统了解某些内容,建议读高校教材,如果你想更深入了解某一方面的内容,最好找知网。比如,如果只是了解细胞免疫与体液免疫的具体过程,找高校教材是最好的途径;但如果想专题性的了解抗体多样性的解读,或者是免疫细胞激活的条件与信号,那么最好知网去找文章读。上面我说的途径,大概可认为是“官方”的吧。   问题2:新教材中发展科学思维、问题或生活情境教学等设计非常好,但是在实际教学中由于时间紧、任务重,很难做到充分贯彻在教学中。 答:这个也没提出问题,我同样认为问题是:我该怎么办?新教材提供了非常多的情境,这些情境指向于核心素养的培养要求,也是本轮改革的焦点。利用好这些材料是落实核心素养培训目标的基本保障。如果我们难以去寻找更多材料情境的话,用好教材的情境材料就是最省时、最高效的途径。那么如何解决时间紧、任务重的问题?我似乎觉得这是个“伪”问题,因为我感觉不到时间紧、任务重。我今年也在教高二的选择性必修。由于教学对象已是选科后的学生,也就是确定高考考生物学的学生,因此课时上有了保障,每周4课时(不再有其他时间),在这一年中教完选择性必修应该是一件时间相对充裕的事。在理综时代,我们高二才开始学生物,全年每周4课时,按北京高考理综考试要求,我们在这一年教完老教材三个必修加两个选修,且该开设的实验也都需要完成。那个时候是时间紧任务重,但现在同样的课时,只需完成选择性必修的三个模块,为什么还会感觉时间紧任务重呢?如果说高一的时间比较紧任务比较重是可以理解的,但高二我感觉不到。或许不同地区,安排情况不同,那是我无法知晓的。 问题3:课本中设计的学科交叉的阅读内容初衷是好的,但学生未接触或者了解不深,教师也很难讲清楚。如水分子的结构、不饱和脂肪酸、同位素等。 答:同样认为问题是:怎么办?跨学科是当前教学改革中一个比较热门的话题。比如,我们所说的大概念常常具有跨学科的特点;在新一轮义务教育改革中,跨学科实践也将成为一个重要的内容。生物学科的发展,依赖于数学、物理、化学等学科,所以生物学科中的跨学科的内容相对是比较多的。从这位老师的举例来看,可能是指高一而不是指高二。高一初始阶段学习组成细胞的分子时,确实学生化学基础缺乏,极性、氢键、共价键等都是不清楚的,这是事实。教师怎么办?我想除了教师需要提高自身的跨学科素养外,更加需要的是针对学生的实际,作适度跨学科延伸,以帮助学生理解。如果某些内容一知半解问题也不大,等到高二、高三,随着学生理化知识的丰富,原来的问题也会迎刃而解。比如,水分子适合作为溶剂的分析,我是从原子外层电子、共价键、极性、氢键等层次进行分析的,那是我觉得学生能够接受。如果学生接受不了,那就暂时跳过一些环节,待学生学过相关化学知识后再重新认识。  问题4:由于初中生物课程评价的尴尬现状,师生都并不重视,学生初中生物知识储备量不足,并不具备应有的知识起点,更没有基本的实验操作技能,需要不断为学生补充知识,如红细胞、白细胞、叶肉细胞、表皮细胞、根尖细胞等。 答:既是现状,那就只有面对。高中生物学的学习需要一定的初中基础,如果初中的知识扎实,对高中的教学无疑是有帮助的。但知识总是会遗忘的,即使初中认真学了,就知识而言到高中估计留下的也不会很多,高中需要用到的时候依旧是需要适度回顾。新教材从某种程度上解决了一些初高中衔接的问题。比如,老教材神经调节部分只有兴奋的产生与传导等相关内容,学习这些需要教师回顾复习神经系统的组成、反射与反射弧等内容,但新教材将这些内容直接编入了正文,这就意味着即使学生初中神经系统的知识学得不怎么样,高中的学习也不会有太大的影响。体液调节等内容也类似。初中学习对高中的影响,我认为更重要的是学习的习惯与方式,而不是知识。如果学生初中只是用记与背的方式来学生物,将这种方法沿用到高中的话,那就不仅没有好处,反而带来负面影响了。 问题5:老教材中有而新教材中已取消的内容是否还需要讲? 如果新教材将老教材中整块的内容取消的,一定是有它取消的理由的。或者是课标不再作要求的,如植物芳香油的提取,亚硝酸盐的测定等。或者是知识已陈旧,落后于时代的发展等方面的原因。比如,获取目的基因的方法,老教材的重点是从基因文库中获取,但新教材改成主要是PCR方法获取。为什么这么改?随着PCR技术的成熟,现在还有多少是通过建基因组文库再从文库里获取目的基因呢?除非是特别的需求,一般情况下通过PCR获取目的基因是最简单有效的办法。既如此,我们再把基因文库补充进去有什么意义呢?如果是作为一种方法让学生了解当别论。 问题6:从哪些途径获取教学资源?能否推荐好的教辅资料? 获取教学资源的途径我在第一个问题中已作了回答。至于教辅书,我手边没有。我没有否定教辅书的作用,但我不喜欢教辅书中的许多总结,如DNA中碱基计算,理解了就不需要公式,不理解公式也记不住,所以我从不用这些总结的公式。由于我不用,因此我也无法为大家推荐了。建议老师们不要以教辅书作为教学的主要参考书。专业的著作、专业的文章才是主要应该参考的。 问题7:最近,许多学校都在举行公开的教研活动,或线下或线上,这些公开课与常态课差别很大,有些公开课就是一种表演,您对这些公开课持什么态度? 本学期的确有非常多的公开教研活动,线上的直播更是为大家提供了更多观摩的机会,我认为这是好事。我也时常边工作边观看,遇到精彩的放下手边的工作看一会儿,如果内容一般就让它成为背景,等待下一个精彩点的出现。如此,又自由又有收益,我觉得挺好。许多公开课的确是集体打磨的产品,它带有表演的成分。这种课的意义与价值在于它的导向、展示与过程。有人说教研部门打造的公开课相当于时装秀,不无道理。时装发布会上发布的时装,往往只是出现在T台上,很难在生活中也这样穿着,但时装秀中透着时尚的元素,它是未来服装发展的风向标。我们在听这些公开课的时候可能主要关注的是课的引领意义。学校打造的公开课,更多成分的可能是展示自身对教学改革的理解与实践,透过这些“表演”,我们希望能看到的是学校与老师的研究“成果”。没有平时的研究与实践作铺垫,“表演”必然是脱虚的。公开课对教师的价值,可能更多的是体现在打磨的过程,这是一个学习、实践与研究的过程。有过体验的老师大概会觉得,一次公开课脱掉一层皮,但也帮助自己步上了一个新的台阶。教师的成长,往往就是借助这些台阶一步步向前的。当然,我也反感公开课中要求学生表演的成分。教师怎么准备都不为过,但学生的学习必须是真实的,如果学生的学习变成表演,那这样的公开课就无聊透顶了。  问题8:我在看北京一些重点学校的老师上课时都补充了非常多的教材外的内容,我也注意到您的课上也有很多课本上没有的内容。新高考中,有许多试题情景来自于课本之外。请问我们在教学中该补充哪些内容,补充到什么程度呢? 新教材已不再是单纯知识结构体系的编排,而是融入了许多教学的元素,这些教学元素是在引导教师如何组织教学及学生如何学习的。教材中的众多栏目设置,就是为这样的目标而设置的。我前面已说过,当你无力进行教材内容的重新组织、无力去寻找新的教学素材时,老老实实用好课本的素材是非常好的选择。当然,这需要把教材的栏目用好用到位。 但用教材教不等于教教材,每个教师所处的教学环境都是不相同的,教师不同、学生不同、学校要求不同、高考试题也可能不同,这么多不同之下,教学过程却相同,这还怎么叫因材施教。教学环境不同,课堂教学过程也应该是不同的。教材只是提供了一个范例,而不可能为所有老师提供符合个性要求的教学的模板。因此,很多老师会在课堂中选择教材外的素材,我也如此,应该就是基于特定的教学环境所作的考虑吧。 比如,在讲体温调节时,我把2021年诺贝尔生理或医学奖的相关内容融入了课堂。 体温调节中需要感受器感知温度,感知冷与热的感受器是否相同?由此切入辣椒素受体的研究。下面的图示,展示的是研究思路,如何用?我引导学生思考的是寻找辣椒素受体的研究思路:为什么用感觉神经元来提取RNA?为什么建的是cDNA文库?为什么选用人胚胎肾细胞作受体细胞?如何检测转基因后的细胞是否具有了辣椒素的受体?等等。 这个补充内容从知识的角度说,仅是让学生更好地理解温觉与冷觉感受器各不相同,不同温度的感受器是各不相同的。如果目标仅仅是如此,那一句话就交代清楚了,何必还在课堂宝贵时间中加入那么多素材?显然,发展学生素养,让学生感悟科学家是如何思考与研究的,让学生关注科技发展新成就,才是更主要的目的。  我们必须清楚:课堂教学中所用的材料,是目标还是通向目标的脚手架。要不要脚手架以及用什么脚手架取决于你要达成什么目标。有些老师课堂中材料处理的不当就在于,把脚手架当成了目标。    问题9:新教材有很多变化,如何理解这种变化? 新教材的变化,人教社的编辑在许多场合都做过解读。我想说的是,我们研究教材的关注点。 许多教师拿着新旧教材,一字不漏地对应寻找新旧教材的变化点滴,这种研究精神可嘉。但我想,我们似乎更应该把研究重点放在大的方面而不是细节。新一轮教材改革的着眼点是培养核心素养,教材的取舍及顺序很多是从这一角度考虑的。比如,细胞膜的结构和功能,老教材先讲细胞膜的成分,再讲细胞膜的功能;新教材则是先讲细胞膜的功能。从知识逻辑上说,先成分,后结构与功能是合理的。新教材的编排逻辑在于,你还不了解细胞膜的结构与成分,但如果你认同细胞是一个系统,那么细胞膜就是系统的边界,那它就具有作为系统边界的功能。认同了膜的边界功能,就可对细胞膜的功能作出分析与推测。显然,这是为了进一步引导学生建立系统观。有了系统的功能,再分析系统的功能有什么样的成分、结构与之相适应,进一步渗透适应与进化观。再如,教材中很多栏目设计都有讨论题,这些讨论题大多指向思维的训练。那么,这些问题设置的意图何在?起什么作用?从思维类型上说,是分析还是综合?是归纳还是演绎?是类比还是比较?我们没有必要每个问题都让学生去把握它的意图以及是什么科学思维类型,但从老师的视角能有所思考与把握,将更有利于对学生进行科学思维的训练。 至于教材变化的细节,我认为它不是教材变化的重点。比如肽键的表示方式,教材改了,但知道改了也就得了,我并不认为这种变化有多少特别的意义。生物学中的许多表示方式本就是一种约定,大家都约定了“-CO-NH-”是肽键,指的就是中间的酰胺键有什么不可以?事实上大多数高校教材肽键的表示依旧是老教材中的表示方式,它并没有影响到理解与交流。 问题10 新教材强调科学史的应用,模块二也是按照科学史的线索进行编排的。在科学史的运用中,我们是还原科学的史实,还是对科学史进行加工改造? 科学史中蕴含了丰富的素养训练的要素,课标在教学建议中也特别提出要注重生物科学史的学习。如你所说,新教材中也充分体现了科学史的内容。 但所有的科学史都不可能是科学家研究过程的还原。科学家的研究过程充满了曲折,很多时候无趣、郁闷与沮丧,而传承下来的“科学史”一定是经过加工的,经典的、简约的,反映科学研究过程中最本质的“史实”。所谓科学家的心路历程也往往加上了作者的加工,即便是论文、自传体的记录,也一定有着科学家自己的取舍,所以从这个角度说,我们不大可能完全还原科学史实。 从学生学习的角度说,学生的学习是具有起点的,无须经历漫长曲折的试误摸索,学生直面的是人类认识的成果。通过科学史让学生体验科学研究的历程,这样的历程必然是经过加工与凝缩的。所以从学生的学习过程来看,也无须完全还原科学的史实。 当然,我理解你说的还原史实,是指忠实于科学史的加工。如果从这个角度说,我认为你提到的两种情况都应该是可以的。 忠实于史实的加工,那就是将学生置于科学家研究背景中,像科学家那样进行思考与研究,当然这只是模拟浓缩的研究,舍去了非关键的影响因素。例如,孟德尔的定律,我们大体可以模拟孟德尔所处的研究背景,按照他的研究思路与方法,引导学生去分析与思考。 但我们也要考虑到,学生的认知与科学家所处的背景是不相同的,在某些情况下现在的学生比当时的科学家了解得还更多,那我们似乎也就没有必要强行将学生推到未知的状态。基于学生的认知,将科学史中一些有用的素材拿来进行加工后再运用也未尚不可。 教学过程是灵活的,不是僵硬固化的,科学史的应用也是如此。 需要强调的是,用科学史进行教学,目标不在科学史实的掌握,而在于科学史中所蕴含的科学研究思想、方法与精神,把握好这一点,如何运用科学史就不会太纠结了。 来源网址:(1)关于新教材教学等方面问题答老师问    (2)关于新教材教学等方面问题答老师问(续)    
 2   0  305天前
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2019新教材“选择性必修3”的12个疑难问题 来源:“高中生物教与学”公众号    【问题1】大肠杆菌能生产糖蛋白吗? 【解答】干扰素有两种类型,一种是天然干扰素;另一种是重组干扰素,是通过基因工程技术生产的。研究表明,以基因工程和发酵工程为手段,用大肠杆菌生产出来的干扰素是没有糖链的,化学本质虽不是糖蛋白,但同样能够抑制病毒在细胞内的增殖,增强T、B淋巴细胞的功能,加强巨噬细胞的吞噬作用和对癌细胞的杀伤作用,也是干扰素。 真核细胞给蛋白加上糖链后,能够帮助蛋白折叠成正确的构像, 同时糖链有助于蛋白质的溶解,防止蛋白聚集沉淀,从而能使糖蛋白分泌到细胞外。而在大肠杆菌表达的非糖基化蛋白常常会聚集成不溶性的包涵体。一方面,包涵体中的蛋白是没有生物活性的,需要通过后续的溶解、纯化、复性等使其变成有生物活性的蛋白[1];另一方面,一些糖蛋白在去除糖链后尽管仍具有一定的生物活性,但是易被蛋白酶降解。因此,真核细胞表达的干扰素需要糖链来稳定结构、帮助溶解, 并通过转运系统分泌到细胞外,以达到抗病毒、抗肿瘤的功效。 目前科学家发现某细菌里存在生产糖蛋白的基因簇,科学家用基因工程方法将这套基因簇克隆至大肠杆菌内进行表达,使得大肠杆菌也能够生产出相应的糖蛋白[2]。 【主要参考文献】 [1]夏启玉,肖苏生等,邓柳红.2008.包涵体蛋白的复性研究进展[J].安徽农业科学,   36 ( 14) :5801~5803 [2]王宏华, 凌红丽.2008.乳糖诱导重组鸡γ干扰素基因在大肠杆菌中的表达[J].中国动物检疫,  25( 6) :25 ~ 27    【问题2】蛋白质的分离纯化有哪些方法? 【解答】蛋白质的分离方法除了教材介绍的凝胶色谱法之外,还有以下几种方法: 1、粗提取方法有盐析沉淀法、等电点沉淀法、有机溶剂沉淀法[1]; 2、离心法有差速离心法、密度梯度离心法[1]; 3、精提取方法有离子交换层析、疏水相互作用层析、置换层析、亲和层析、高效液相色谱、聚丙烯酞胺电泳、等电聚焦电泳[2]、毛细管电泳; 4、此外,还有双水相萃取技术、浊点萃取法、反胶团萃取等方法[1]。 迄今为止,我国还没有研究单一的蛋白质分离方式,不能利用合理的措施提升其纯度与分离效果。还需要利用物理与化学方式对其分离处理,在多种方法联合的情况下,确保蛋白质的分离纯化符合规定。 【主要参考文献】 [1]张向阳主编. 医学分子生物学[M]. 南京,江苏凤凰科学技术出版社, 2018.02:272-274. [2]Hey J,Posch A,Cohen A,et al.Fraction of complex protein mixtures by liquid-phase isoelectric focusing[J].Methods in Molecular Biology,2008,424:225-239.   【问题3】动物细胞培养的代数是细胞分裂次数吗 【解答】原代培养是指从机体组织分离后立即在体外进行首次培养,使其在合适的条件下增殖到第一次传代阶段的培养阶段。这样培养的细胞称为原代细胞。原代细胞与机体组织在形态结构和功能上很相似,细胞移动活跃,细胞分裂不旺盛[1]。 传代培养是指当培养容器内培养的体外动物细胞增殖达到一定密度后,因为生存空间和营养有限,细胞会停止分裂增殖,这时需要分离到多个容器中继续培养,使细胞继续生存增殖,进行一次分离再培养称之为传一代,这样培养的细胞称为传代细胞[2]。 综上所述,动物细胞培养的代数是指分瓶的次数,而不是分裂次数。 【主要参考文献】 [1]金征宇[等]主编. 基因与纳米探针医学分子成像理论与实践[M]. 天津科学技术出版社,  2017: 807. [2]刘斌. 细胞培养[M]. 北京/西安:世界图书出版公司, 2018.01: 62.   【问题4】高压蒸汽灭菌前为什么要将锅内冷空气排尽? 【解答】高压蒸汽灭菌锅内蒸汽的温度不仅与压力有关,而且与蒸汽的饱和度有关。灭菌锅内冷空气未排尽时,即使蒸汽压力达到要求,气压针所指的压强不是饱和蒸汽产生的压强。相同的压强,混有空气的蒸汽其温度低于饱和蒸汽所产生的温度,温度上不到相应的高度[1],而且还影响高压蒸汽穿透被灭菌物品的能力,因此完全排除锅内空气使锅内全部是水蒸气,灭菌才能彻底。故首先要打开进气阀门,引导外源蒸汽进人夹层,冷空气与冷凝水由夹层的阻气器排出,大约需要10min后,再打开进气阀,蒸汽即进入锅内,如此充分的时间即可排除冷空气。如何判断冷空气是否排尽,可观察排气口的气体,若排气口气体呈白色雾状;或在排气口出口处连接一橡皮管,将另一端插入冷水盆中,若管内排出气体在冷水中产生气泡,表示锅内空气尚未排尽,需要继续排气。若不产生气泡,表示锅内空气已基本排尽。当压力表显示锅内达到所需温度时,应尽量关小排气阀以防蒸汽损失,造成锅内缺水,但注意关闭不能太紧,应稍有气体排出,保持温度压力相匹配[2]。 【主要参考文献】 [1]许晓风主编;周学,袁学智,夏文静,张亮,吴金龙,姜海建副主编. 大学实验室基础训练教程[M]. 南京:东南大学出版社, 2018.06:78. [2]王芳,李滨,郭恒俊,郭兴启.高压蒸汽灭菌锅的使用[J].实验室科学,2008,(6):155.   【问题5】何为基因融合技术 【解答】人教版选择性必修3第92页,对基因融合技术只介绍一句话,那么该技术具体怎样融合基因,获得的蛋白质活性怎样,具有哪些实际意义呢? 基因融合技术是将不同的基因连接起来从而表达具有复合功能的融合蛋白,构建融合蛋白的基本原则是:将第一个蛋白基因的终止子删除,再接上带有终止子的第二个蛋白基因,即可实现2个基因的融合表达[1]。融合蛋白除了具有衍生因子的双重活性外,其各自的活性可能发生如下变化。 (1)一些融合蛋白的活性较各自野生型低; (2)活性与野生型因子活性的相加作用一致; (3)融合蛋白的活性高于衍生因子的相加活性; (4)人工构建的新蛋白可能具有与衍生因子无关的新活性。 构建融合蛋白技术具有以下实际意义: (1)有利于回收目的蛋白质;(2)产生新的多功能蛋白;(3)利于检查和产物定位;(4)避免产物的快速溶解;(5)外源蛋白定位在宿主的不同区段;(6)融合蛋白在体外切割提高产量稳定性;(7)研究蛋白质结构[2]。 【主要参考文献】 [1]张德华.蛋白质与酶工程[M]. 合肥:合肥工业大学出版社. 2015:68 [2]刘岩等.基因融合技术及其应用[J].农业生物技术学报.2006,02:273-278   【问题6】基因的定点突变技术是怎样操作的 【解答】一般来说,基因突变是不定向的,是随机的,且突变频率非常低。而通过定点突变技术,可以对某个已知基因的特定碱基进行定点增删或转换,最终改变对应的氨基酸序列和蛋白质结构。目前常用的基因定点突变技术有三种: 1、寡核苷酸介导的定点突变 该方法以 M13 噬菌体的单链环状DNA 为载体。首先将目的基因插入到 M13 噬菌体的正链 DNA 上,制备含有目的基因的单链 DNA。再使用含有突变碱基的寡核苷酸片段作引物,启动单链DNA分子复制,这段寡核苷酸引物便成为新合成的DNA的一部分,将其转入细胞后,经过不断复制,可获得突变的 DNA 分子( 如下图) ,再经表达即可获得改造后的蛋白质[1]。 2、盒式定点突变  该方法是利用一段人工合成的含有突变序列的寡核苷酸片段,取代野生型基因中相应序列。这种突变的寡核苷酸是由两条寡核苷酸组成的,当其退火时,按设计要求产生克隆需要的黏性末端。由于不存在异源双链的中间体,因此重组质粒全部是突变体( 如下图) [1]。 3、PCR 介导的定点突变 PCR 介导的定点突变一般需要 4 种引物,进行 3 次 PCR 反应。前两次 PCR 反应扩增形成两条双链 DNA 片段,这两条双链 DNA 片段经过变性和退火形成具有3’凹末端的异源双链分子,在 Taq 酶的作用下,产生含有重叠序列的双链 DNA 分子,再用两个外侧引物进行第三次 PCR 扩增,便产生突变体DNA,然后再构建表达载体进行表达[2]。 【主要参考文献】 [1]Zoller MJ,Smith M. 1982. Oligonucleotide - directed mutagenesis u-sing M13 - derived vectors: an efficinet and general procedure for the production of point mutations in any fragment of DNA. Nucleic Acids Reserch,10( 20) : 6487 ~ 6500 [2]张浩.2000.定点突变技术的研究进展.免疫学杂志,2000(4):108~110   【问题7】聚乙二醇为什么能促使植物原生质体及动物细胞融合? 【解答】聚乙二醇(PEG)是一种用于细胞融合中的优良化学促融剂。它具有强烈的吸水性以及凝聚和沉淀蛋白质的作用,能够有效地促进植物原生质体以及动物细胞的融合。具体原因如下: 一、聚乙二醇分子能改变各类细胞的生物膜结构,使两细胞接触点处质膜的脂类分子发生疏散和重组,由于两细胞接口处双分子层质膜的相互亲和以及彼此的表面张力作用,从而使细胞发生融合,从而形成杂种细胞[1]; 二、聚乙二醇的水溶性强,在液相介质中,其分子表面的醚键带有微弱的负电荷,在Ca2+离子的参与下,可将带正电的表面蛋白或带负电荷的糖蛋白通过Ca2+桥相连,从而使细胞发生聚集、融合。在50%PEG中自由水消失,可导致细胞脱水而引起质膜结构变化和细胞融合。 PEG用于细胞融合中的优点为:通用性强,可用于动、植物和微生物各种细胞;比仙台病毒等易制备和控制;活性稳定,使用方便[2]。 【主要参考文献】 [1]蒋雪薇,王军,朱双,孙英杰,朱晓芹,刘江东.斑马鱼胚胎细胞和中国仓鼠卵巢细胞远缘杂交融合条件的优化[J].氨基酸和生物资源,2016,(第3期). [2]郭伟.聚乙二醇水溶液性质及小分子的影响[D]. 贵阳:贵州大学,2018.   【问题8】柠檬酸钠的抗凝机制是什么? 【解答】血液凝固分为三个主要阶段:第一,凝血酶原激活物形成;第二,凝血酶原激活物催化凝血酶原转变为凝血酶;第三,凝血酶催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白。这三个阶段中,都需要钙离子的参与,所以为防止血液凝固,必须除去钙离子。而柠檬酸钠中的柠檬酸根离子能和钙离子结合,可以形成比较难解离的可溶性络合物,使血液中的钙离子减少,缓解钙离子促进血液凝固的目的[1]。 【主要参考文献】 [1]封飞虎,王松主编. 运动解剖生理学[M}. 武汉:华中科技大学出版社, 2018.03:104   【问题9】培养乳酸杆菌为什么要添加维生素? 【解答】维生素是参与生物生长发育和代谢所必需的一类微量有机物质,在物质的代谢中有重要作用。  首先,由于乳酸杆菌缺乏一些生物代谢途径,不能合成生长必需的氨基酸、维生素等物质,营养要求十分苛刻,必需依赖生长环境提供必需氨基酸、维生素等生长因子才能获得高密度生长;其次,乳酸菌的蛋白分解能力很弱,必需依赖生长环境提供必需氨基酸、维生素等生长因子才能获得高密度细胞培养[1];另外,在培养基中添加维生素,能促进乳酸杆菌生长,降低菌体的死亡率;在菌体生长、细胞活性、产酸,以及乳酸生物合成中需要乳酸脱氢酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸脱氢酶和丙酮酸羧化酶,维生素能提高这些酶的活性,至少提高50%以上;能促进糖代谢途径中与乳酸合成相关途径的通量,使乳酸产量提高40%以上[2]。 【主要参考文献】 [1]白凤翎, 张柏林, 赵宏飞. 大豆蛋白水解物促酸奶乳酸菌增殖及生长动力学[J]. 食品与发酵工业,2012,1:51-56. [2]邱伙琴,徐国谦,庄英萍,储炬,张嗣良. 维生素对乳酸菌细胞活性和代谢途径相关酶活性的影响[J]. 华东理工大学学报,2007,33(3):330-335.   【问题10】平板划线的操作只有一种方法吗? 【解答】平板划线法在实际的操作中分为两种:交叉划线法和连续划线法。 交叉划线法适用于含菌量多或含有不同细菌的培养物。操作方法见人教版选修一教材第18页;连续划线法适用于细菌数不太多的培养物,用接种环先沾取培养物,涂布于平板表面一角,然后连续作紧密的波浪式划线,直至平板中央。转动培养皿180,再从平板另一边(不烧接种环)同样划至平板中央后培养,实质上属于一种“由点到线”的划法[1]。教材第14页的右图即可认为是运用的这种方法。 【主要参考文献】 [1]洪坚平,谢英荷等编著.农业微生物资源的开发与利用[M].北京:中国林业出版社, 2000.08:43.   【问题11】乳酸杆菌必须无氧培养么? 【解答】厌氧菌通常是指一类只能在低氧分压的条件下生长,而不能在空气(18%氧气)和(或)10%二氧化碳浓度下的固体培养基表面生长的细菌。    大多数乳酸杆菌属于耐氧性厌氧菌。分子氧对它们无害,无论在有氧或无氧条件下都生长良好,好氧生长速率甚至可能高于厌氧生长速率;其产物有乳酸、乙酸和少量丙酮[1]。 在制作泡菜和酸菜的过程中就是利用乳酸菌的这一生理特点。由于乳酸杆菌生长旺盛产生大量乳酸,使环境的pH下降,从而抑制不耐酸的腐败细菌的生长。而乳酸杆菌具有高度耐酸性,它的生长不受酸抑制。在制作过程中需要密封,隔绝空气。这并不是为乳酸杆菌创造无氧的生长条件,而是为了抑制好氧腐败细菌的生长[2]。 【主要参考文献】 [1]Elisabeth Borch and GÖran Molin.The aerobic growth and product formation of Lactobacillus,Leuconostoc,Brochothrix, and Carnobacterium in batch cultures[J].Applied Microbiology and Biotechnology, 1989,(30):81-88. [2]颜方贵.发酵微生物学[M].北京:中国农业大学出版社,1993,01:134-135   【问题12】什么是磁力搅拌器? 【解答】人教版选修一的血红蛋白的提取和分离实验中,将红细胞中血红蛋白释放出来,需要用磁力搅拌器充分搅拌10min,那么什么是磁力搅拌器呢? 磁力搅拌器是用于液体混合的实验室仪器(如下图),主要用于搅拌或同时加热搅拌低粘稠度的液体或固液混合物,无振动、搅拌效果显著。和摇床一样,可以免除长时期的手工机械操作[1]。 其基本原理是利用磁场的同性相斥、异性相吸的原理,利用磁场推动放置在容器中带磁性的搅拌子进行圆周运转,从而达到搅拌液体的目的。一般的磁力搅拌器具有搅拌和加热两个作用。搅拌使反应物混合均匀,使温度均匀;加热是在一个密闭的容器中进行,配合加热温度控制系统,可以根据具体的实验要求加热并控制样本温度,维持实验条件所需的温度条件,保证液体混合达到实验需求,以加快反应速度或者蒸发速度[2]。 【主要参考文献】      [1]衷友泉,万屏南主编;杨婕,林艳,程林等副主编. 中医药基础化学实验 第3版. 北京:中国协和医科大学出版社, 2017.07:89-90. [2]许晓风主编;周学,袁学智,夏文静,张亮,吴金龙,姜海建副主编. 大学实验室基础训练教程--化学与生物专业[M]. 南京:东南大学出版社, 2018,6:129-130 文章来源:中学生物科学     来源网址:2019新教材“选择性必修3”的12个疑难问题        
 0   0  341天前
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生物学中遗传方面几个常见疑难问题的探究 来源:“生物树”公众号 遗传是生物学科的重要内容,因其概念性、抽象性较强,一直是学习和研究中的难点。为了深化对遗传的理解,我们有必要对其常见的疑难问题进行深入的研究,明晰解决的切入点。 1.基因重组现象仅存在于真核生物吗? 基因重组指的是非等位基因之间的重新组合现象。通过基因重组,能够产生新的基因型。它是生物变异的重要来源。对真核生物而言,在减数分裂过程中,第一次分裂的四分体时期可能发生的有效交叉互换现象,和第一次分裂后期的非同源染色体自由组合现象,都能实现基因重组。但对于不能进行减数分裂的生物如细菌等,却可以通过细菌杂交﹑转导等过程实现基因重组。显然,减数分裂不是实现基因重组的唯一途径。 因此我们应该把通过转基因技术而实现的变异视作基因重组而非基因突变。   2.同一生物个体的不同组织细胞, mRNA和蛋白质相同吗? 有同学认为同一生物体不同种类的组织细胞,均是起源于受精卵经有丝分裂得到,所以遗传物质一定相同,那么,经过转录和翻译的过程的,所含的mRNA﹑蛋白质分子种类也一定相同。以上说法因为忽略了细胞的分化所导致的遗传物质的变化,导致了前半部分正确,而后半部分错误。遗传物质相同,受其影响和控制的mRNA﹑蛋白质却可以不同。经细胞分化,不同种类的体细胞中基因的种类和数量虽然相同,但都只有部 分基因能实际指导转录和翻译,且这些基因在不同组织细胞中的种类有所不同,结果就导致了总的遗传物质相同,却得到了不同的mRNA和蛋白质。   3.A、a是一对等位基因, AA、aa也是一对等位基因吗? 许多参考书都告诉我们,含等位基因的个体是杂合体,使我们认为A与a是等位基因的关系。那么, A与A, a与a是什么关系呢?难道是非等位基因关系?事实上,等位基因指的是存在于同源染色体上相同位置的基因,包括AA,aa。由于教材上等位基因的定义是:存在于同源染色体上相同位置,能控制一对相对性状的基因。使我们误认为Aa既含控制显性性状的A基因,又含控制隐性性状的a基因,才属一对等位基因。实际上AA,Aa,aa三对基因一起控制一对相对性状,在完全显性的前提下,基因型为Aa的个体,其性状表现只是显性而非一对相对性状。那么,纯合体、杂合体显然也不能以是否含等位基因作为判断的依据,而应该以基因型是否由一个显性基因和一个隐性基因组成作为依据。   4.无籽西瓜的培育过程中,可以用四倍体作父本,二倍体作母本吗? 如果我们按照以上方法培育无籽西瓜,会发现最终得到的无籽西瓜只是没有种子的胚和胚乳部分,而硬壳(种皮)却依然存在。这当然不符合实际要求,是不可行的。另外,用四倍体作母本,二倍体作父本时,三倍体西瓜开的第一朵雌花形成的西瓜也会有硬壳,必须摘除。    5.秋水仙素为什么能诱导多倍体的产生? 我们常常会存在这样的疑问:秋水仙素在细胞分裂时前期能阻断纺锤丝或星射线的生成,使其断裂,进而阻止纺锤体的形成,阻止细胞正常的分裂。但染色体数目怎么会加倍呢?尽管许多生物老师在讲解细胞分裂特点时形象地告诉学生后期着丝点断裂是由于丝状物的牵引所致,那么现在前期纺锤体破坏了,只能导致未分裂的细胞中每条染色体含一对姐妹染色单体, 2个DNA分子,而染色体的数量不应该变化。实际上着丝点一分为二,姐妹染色单体的分离并非是被动地被丝状物拉断,而是主动的断裂。也就是说,染色体数目加倍根本与纺锤体无关。   6.在细胞图的判断中,无同源染色体是否可以作为该细胞一定处于减数分裂第二次分裂过程的依据? 处于减数分裂第二次分裂过程的细胞,通常我们认为无同源染色体的存在。因为在减数分裂第一次分裂的后期,实现了同源染色体的两两分离。但是,无同源染色体是否可以作为该细胞一定处于减数分裂第二次分裂过程的依据呢?其实,通过对植物的花药离体培养,动物的单性生殖现象不难看出,无同源染色体的配子也完全可以进行有丝分裂。显然不可以简单地把有无同源染色体作为判断细胞分裂方式的依据。 参考文献: [1]吴庆余.基础生命科学(第2版) [M].北京:高等教育出版社,006,(5). [2]周永红,丁春邦.普通生物学[M].北京:高等教育出版社,007,(11).   来源网址:释疑 | 生物学中遗传方面几个常见疑难问题的探究     
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四哥生物公众号精华文章汇编20210821 来源:“四哥生物”公众号   为方便各位粉丝阅读,特精选本公众号精华文章汇编到一起,可以帮助各位小伙伴解决高中生物学中的绝大部分疑难问题,欢迎关注、收藏、转发!——秦四哥 1. ATP三问 2. 植物能从土壤中吸收有机物吗 3. 扒一扒细菌的转化 4. 扒一扒细菌的基因组 5. 听说金鱼无氧呼吸产生酒精? 6. 噬菌体在生物学中有何应用? 7. 细菌是如何分类的? 8. 常见化学消毒剂的类型及作用原理是什么? 9. 细菌的培养基有哪些常见类型? 10. 细菌也能产生分泌蛋白吗? 11. 细菌的“S”形曲线鉴赏 12. 专性厌氧菌遇氧为什么会死给你看? 13. 为什么S型菌比R型菌牛逼? 14. 你知道细菌的毛干嘛用的吗? 15. 过敏反应有哪些常见类型? 16. 细菌的耐药性是如何产生的? 17. 什么样的物质能成为抗原? 18. 为何一种抗原刺激会产生多种抗体? 19. 高尔基体在细胞中的具体作用是什么? 20. 细菌的细胞壁是全透性的吗? 21. ATP怎样推动一个吸能反应? 22. 酶的辅助因子 23. 酶的作用机制 24. 一粒种子征服世界的创举——杂交水稻的发明 25. 缜密思维 大胆探索——胰岛素的发现 26. 开启微观世界的天窗——显微镜的发明 27. 细节决定成败——青霉素的发现 28. 权威是真理的最大敌人——促胰液素的发现 29. 基因突变但性状不改变的原因有哪些? 30. 核素 31. 什么是生命? 32. 人体内环境的渗透压及其影响因素 33. 一些转基因谣言的真相 34. PCR定点突变技术 35. 乳腺生物反应器 36. 构建基因表达载体时需要考虑的因素 37. 天然质粒的改造 38. 花药培养与花粉培养 39. 直接计数法与间接计数法 40. 选择培养基与鉴别培养基 41. 葡萄酒酿造的影响因素 42. 乳酸菌的生理功能和用途 43. 酵母菌的种类和应用 44. 生物富集、生物积累与生物放大 45. 林德曼的研究简介 46. 群落演替的顶极学说 47. 种间关系 48. 不同群落物种组成的差异 49. 性别比例不是1:1的生物举例 50. 种群的空间特征概述 51. 长日照植物和短日照植物 52. 除草剂的作用机理 53. 苯乙酸、吲哚丁酸 54. 吲哚乙酸的合成与代谢 55. 疫苗的种类 56. 系统性红斑狼疮 57. 类风湿性关节炎简介 58. B细胞及抗体种类多样性的形成机制 59. 细胞毒性T细胞杀伤靶细胞的机制 60. 体液免疫的过程 61. 主要组织相容性复合体(MHC) 62. 免疫学的发展简史 63. 细胞因子简介 64. 抗原简介 65. 树突状细胞 66. 卡介苗及其研制简介 67. 抗利尿激素分泌的调节 68. 发热时体温的调节过程 69. 高温环境下体温调节的具体过程 70. 肾上腺及其分泌的激素 71. 甲状腺激素的作用机理 72. 胰岛素发挥作用的机制 73. 胰岛素与胰高血糖素的关系 74. 性激素的发现简史 75. 胰岛素的发现史 76. 阿尔茨海默病 77. 兴奋性递质和抑制性递质的作用及具体实例 78. 静息电位和动作电位产生的离子基础 79. 突触传递的机理和特点 80. 自主神经系统简介 81. 低温诱导植物细胞染色体数目变化的原理及方法 82. 雄蜂的减数分裂 83. 同源多倍体和异源多倍体 84. 染色体结构的变异及其类型 85. 基因突变的类型 86. 线粒体和叶绿体基因简介 87. 转录和翻译过程概述 88. 有义链与反义链 89. 遗传密码的破译 90. 艾弗里实验过程及不被接受的原因 91. 肺炎链球菌转化实验的实质 92. 性染色体介绍 93. 减数分裂和受精作用的发现历程 94. 概率的基本知识 95. 假说-演绎法 96. 孟德尔发现遗传规律的背景资料 97. 细胞分化的分子机制 98. 细胞的增殖周期 99. 光强、CO2浓度、温度、光质等环境因素对光合作用的影响 100. 酵母菌简介 101. ATP中的能量转化 102. 关于酶的一些拓展知识 103. 对照实验和对比实验及其区别与联系 104. 植物的抗逆性 105. 载体蛋白与通道蛋白 106. 建构模型概述 107. 染色质和染色体的结构 108. 细胞壁的结构与功能 109. 液泡的结构与功能 110. 线粒体和叶绿体的起源 111. 略谈生物与环境的协同进化 112. 人体内环境的渗透压及其影响因素 113. 细胞壁的结构与功能 114. 林德曼效率及十分之一规律考证 115. 核酸的发现 116. 蛋白质的分子结构 117. 蛋白质的化学组成、大小和分类 118. 蛋白质的水解与变性 119. 关于脂质的小知识 120. 关于糖类的小知识 121. 维持蛋白质空间结构稳定的分子作用力 122. 关于水的小知识 123. 叶绿素的合成一定需要光照吗? 124. 归纳与演绎的小知识 125. DNA复制的方向为何总是5′→3′? 126. 细胞为什么不能无限长大 127. 关于“物种”概念的疑惑与释义 128. 关于花青素的小知识 129. 青霉素的发现简史 130. 关于生物固氮的小知识 131. “爱情”是怎么回事儿? 132. 关于乳酸菌的小知识 133. 关于质粒的小知识 134. 正确认识“捕食” 135. 关于酵母菌的几个小知识 136. 新人教必修教材部分变化的概念摘录 137. 从湖泊到森林属于什么演替? 138. 什么是间作、轮作、套作? 139. 同期发情 140. 关于PCR的几个小问题 141. 细胞板的形成机理 142. 艾弗里肺炎双球菌转化实验史实的梳理与分析 143. Y染色体的发现及研究历程简介 144. 细胞骨架与有丝分裂 145. 烟草花叶病毒简介 146. 细胞自噬……咋回事儿? 147. 关于血型的几个问题 148. 手提式高压蒸汽灭菌锅使用的几个问题 149. 靶细胞裂解死亡为何属于细胞凋亡? 150. 红色果实中是否有叶绿体? 151. 说说新人教几个概念的变化 152. 垂体分泌激素受下丘脑的神经调节还是激素调节? 153. 细胞质基质的组成与功能知识拓展 154. 关于“人的性别”的几个小疑惑 155. 关于“单倍体”的几个小问题 156. 神经冲动相“遇”后会怎样? 157. 对细菌的3种常见误解 158. 胃蛋白酶为什么没把自己“干掉”? 159. 温度较高时酶活性到底能不能恢复? 160. 对植物激素的一些误解 161. “激素调节”常见问题释疑 162. 有关免疫记忆的若干问题探讨 163. 对“光合作用”知识常见误解的辨析 164. 西瓜汁能否用于检测组织中的还原糖? 165. 艾弗里、赫尔希实验及其效应的科学逻辑探讨 166. 辨析分子生物学中的多个“子” 167. “分解纤维素的微生物的分离”疑点探讨 168. 葡萄糖进入什么细胞是主动运输? 169. 什么是2型糖尿病? 170. 什么是1型糖尿病? 171. 胰岛素的作用及机理是什么? 172. 细胞癌变需要原癌基因和抑癌基因同时突变吗? 173. 高山群落分布是垂直结构还是水平结构? 174. 1mol葡萄糖彻底氧化分解产生多少ATP? 175. 5-羟色胺简介 176. 严格厌氧菌为何不能生活在有氧环境中 177. 金鱼的酿酒术 178. 什么是“表观遗传学” 179. 双相动作电位和单相动作电位 180. 浅析细胞免疫的若干问题 181. 细胞的全能性 182. 谁在帮助细胞质基质中的蛋白质形成特定空间结构? 183. 同源染色体的概念辨析 184. 秋水仙素将细胞分裂阻断在哪个期? 185. 生物膜系统的联系和交流例析 186. 例谈生物膜上反应的准确位置 187. “水分子跨膜运输”在高中生物学教学中的认知误区及教学建议 188. 植物细胞干重中最多的是蛋白质吗? 189. 关于基因文库教学中几个疑难点的分析 190. 简述荧光蛋白 191. 记忆B细胞能否分泌抗体 192. 植物对于吸收甲醛到底有没有用? 193. 卡诺氏固定液简介 194. 螟蛉与蜾赢是捕食还是寄生? 195. 对健那绿跨膜运输问题的理论分析 196. 蛇毒神经毒素是如何起作用的? 197. 光合色素提取中碳酸钙对叶绿素保护机制的微探 198. C14标记CO2中的C会到C5吗? 199. 关于“免疫调节”的疑惑与剖析 200. 青蛙儿子最先打开什么? 201. 黑光灯诱捕法调查昆虫种群密度的几点释疑 202. 关于血细胞计数板的解读 203. 爱情是由性激素引起的吗 204. 染色体数目变异个体的减数分裂 205. 同时刺激神经纤维两端,动作电位传到中点时会怎样? 206. 有没有兼性好氧微生物 207. 浅谈“性反转” 208. 对“人体体温调节”中几个疑惑点的认识 209. 培育无子西瓜为什么用四倍体做母本? 210. 可同时进行两种厌氧呼吸的细胞 211. 动植物中的染色体数目之最 212. 稀释涂布平板法计数活菌的方法简介 213. ATP和[H]在叶绿体、细胞质基质、线粒体间的转移 214. 群落演替的方向是怎样的? 215. 感受态法改变的是膜还是壁的通透性? 216. 同期发情的原理是什么?常用什么激素? 217. 精子获能是怎样一个过程? 218. 单抗制备所用的B细胞是浆细胞吗? 219. 植物组织培养为何选用蔗糖? 220. 微生物的分解作用与呼吸作用等同吗? 221. 鉴定纤维素分解菌的培养基中为什么加土豆汁? 222. 微生物培养中平板为何要倒置? 223. 生长素促进植株生长的作用机理是什么? 224. 生长素专指吲哚乙酸吗? 225. B细胞激活都需要T细胞协助吗? 226. 炎热环境下体温维持稳态有无激素调节? 227. 动物激素发挥作用后的归宿是什么? 228. 立毛肌收缩是为了增加产热还是减少散热? 229. 肾上腺素的分泌是分级调节吗? 230. 肌糖原为什么不能分解补充血糖? 231. NO是怎样的一种神经递质? 232. 可卡因等毒品上瘾的机理是什么? 233. 神经递质的受体数量是稳定不变的吗? 234. 神经递质释放后的归宿是什么? 235. 兴奋性突触一定能使突触后神经元兴奋吗? 236. 一种神经递质一定是兴奋性或一定是抑制性的吗? 237. 一个神经元内只有一种递质吗? 238. 静息电位是如何产生及维持的? 239. 渗透压与组织水肿有何关系? 240. 紫外线诱发基因突变的机理是什么? 241. 基因突变只在分裂间期发生吗? 242. tRNA如何与对应的氨基酸结合? 243. 转录的产物是否只有mRNA? 244. tRNA是61种吗? 245. 果蝇的性别是由什么决定的? 246. 如何理解细胞质基因的半自主自我复制? 247. 噬菌体的遗传物质都是DNA吗? 248. S型细菌的多糖类荚膜是否能直接致病? 249. R型菌是如何转化为S型菌的?S型能转化成R型吗? 250. 什么是假说-演绎法? 251. 同位素标记就是放射性同位素标记吗? 252. 癌细胞是如何产生的?癌症该如何预防? 253. 碱性染料的pH是碱性的吗? 254. 叶绿体能利用外源ATP吗? 255. 光反应产生的ATP只用于暗反应吗? 256. 生物体内的能源物质有哪些? 257. ATP的化学能可以转化为热能吗? 258. ATP和它的兄弟姐妹 259. 只有ATP是直接能源物质吗? 260. 高能磷酸键是怎样一个化学键? 261. 核酶为何物? 262. 酶是如何与特定底物识别并结合的? 263. 受体在物质运输中的作用是什么? 264. 胞吞和胞吐作用是否只运输生物大分子? 265. 胞吞和胞吐是否属于主动运输? 266. 胞吞和胞吐是不是跨膜运输? 267. 单糖进入小肠上皮细胞的方式一样吗? 268. 丙酮酸是如何进入线粒体的? 269. 影响物质出入细胞的因素有哪些? 270. 主动运输需要的能量来源是什么? 271. 植物能吸收蔗糖为什么还能用蔗糖观察质壁分离? 272. 细胞核内的一些物质有何重要功能? 273. 纤维素是在哪里合成的? 274. 只有分泌蛋白需要内质网和高尔基体参与吗? 275. 液泡仅存在于植物细胞中吗? 276. 溶酶体是怎样一种细胞器? 277. 内质网能合成蛋白质吗? 278. 差速离心后细胞器如何分布? 279. 细胞间通讯常见的化学信号有哪些? 280. 细胞间信息交流的方式有哪些? 281. 胆固醇在细胞膜中有何作用? 282. 细胞膜上的蛋白质有何功能? 283. 人体成熟红细胞、血小板为什么都没有细胞核? 284. 脊椎动物的红细胞都没有细胞核吗? 285. 红细胞是红色的吗? 286. 糖类与脂肪作为能源物质有何不同? 287. 甲基绿能单独用于观察DNA吗? 288. 淀粉遇碘一定变蓝吗? 289. 什么是还原糖? 290. 双缩脲试剂能用于鉴定二肽吗? 291. 高尔基体与细胞壁形成有何关系? 292. 小肠上皮细胞吸收葡萄糖的方式是什么? 293. 酵母菌在培养液中是如何分布的? 294. 动作电位是如何产生和恢复的? 295. 病毒侵染过程蛋白质会进入吗? 296. 水的光解不需要酶催化吗? 297. 肾上腺素的分泌是分级调节吗? 298. 激素的受体都在细胞膜上吗? 299. 核孔只是大分子进出通道吗? 300. 纤维素是在哪里合成的? 301. 只有分泌蛋白合成需要内质网? 302. 转录要不要解旋酶? 303. 未完待续…… 文章来源:四哥生物公众号精华文章汇编20210821    
 3   0  404天前
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为什么“UUU实验”没有起始密码子也能翻译? 作者:佛系班主  来源:“ 単细胞生物”公众号   在人教版高中生物学教材必修2《基因指导蛋白质合成》课后的生物科学史话“遗传密码的破译”中提到尼伦伯格和马太破译了第一个遗传密码。 在这个实验中,多聚尿嘧啶核苷酸就相当于mRNA,这个mRNA的碱基序列是由许多尿嘧啶组成的(UUUUU……),并没有起始密码子,那么,多肽链是如何合成的呢?为了回答这个问题,我们以原核生物细菌为例,看看在生物体内翻译是怎样开始的。尼伦伯格和马太实验所用的细胞提取液实际上是大肠杆菌的非细胞合成体系,所以其翻译过程的解析应该参照原核生物,而不是课本正文的真核生物。(想直接知道结论,可以拉到最下面,有两个重要的原因)翻译的过程与转录类似,也分为起始、延伸和终止三个步骤。在细菌的活细胞中,翻译的起始需要如下7种成分:①核糖体30S小亚基;②模板mRNA;③起始tRNA;④3个翻译起始因子,IF–1、IF–2、IF–3;⑤GTP;⑥核糖体50S大亚基;⑦Mg2+。 翻译起始又可被分成三步:第一步,核糖体30S小亚基首先与翻译起始因子IF–l,IF–3结合,通过识别mRNA 的SD序列与mRNA相结合。SD序列是细菌和古细菌中信使RNA中核糖体结合位点序列。通常位于翻译起始密码子AUG上游约8~10个碱基位置。SD序列帮助招募核糖体RNA,并将核糖体比对并结合到信使RNA(mRNA)的起始密码子,从而开始蛋白质合成。一旦被招募,tRNA可以按照密码子的指令顺序添加氨基酸,从翻译起始位点向下游移动进行蛋白质合成。 第二步,在IF–2和GTP的帮助下,起始tRNA进入小亚基的P位,tRNA上的反密码子与mRNA上的起始密码子配对;第三步,带有tRNA、mRNA及3个翻译起始因子的小亚基复合物与50S大亚基结合,GTP水解,释放翻译起始因子(翻译起始因子是非核糖体蛋白质,它们只是临时性地与核糖体发生作用,参与蛋白质的起始,之后会从核糖体复合物上解离下来)。 由此可知,起始密码子的功能并不是使翻译开始,而是充当定位翻译起始的位置信号。尼伦伯格和马太实验所用的细胞提取液实际上是大肠杆菌的非细胞合成体系。其制备过程是将大肠杆菌细胞破碎,离心除去细胞碎片,上清液含有蛋白质合成所需的各种成分,其中包括DNA、mRNA、tRNA、核糖体、tRNA合成酶及蛋白质合成必需的各种因子。将上清液加入DNA酶,降解体系中的DNA,再保温一段时间,以消耗掉内源mRNA,导致该系统自身蛋白质的合成即停止。 上述非细胞合成体系和翻译起始所需的7种成分中只有一种不一样,就是mRNA。人工合成的多聚尿嘧啶核苷酸(用poly-U表示)没有起始密码子也无SD序列。所以当时认为poly- U不能代替mRNA,或活性很低。但后来研究发现poly-U之所以能合成多聚苯丙氨酸,是因为上述非细胞体系中Mg2+浓度很高,以致人工合成的多聚核苷酸不需要起始密码子就能指导多肽的生物合成,并且读码起始位点位置也是随机选择的。也就是说当没有SD序列时,翻译起始第一步核糖体与poly-U的结合是随机的;起始第二步tRNA上的反密码子与 poly-U的结合也是随机的。由于序列都是U,因此,无论从哪开始,对应的氨基酸都是苯丙氨酸。由于随机性,如果人工合成的mRNA不止一种碱基,比如是UUUAAAUUUAAA......,那么翻译出来的就不会只有UUU和AAA决定的氨基酸,还会有UUA,UAA,AAU,AUU决定的氨基酸,因为开始阅读密码子的位置是随机的。但是,在生理情况下,由于Mg2+浓度太低,没有起始密码子的多聚核苷酸则不能被用作多肽合成的模板。原文献的反应液是 8mM Mg2+,大概为生理状态下的3-4倍。后来有文献研究表示,添加了超出生理浓度的Mg2+确实增加了核糖体活性。另外,在同一篇论文下,在相同条件下,还用了poly-A、poly-C、poly-I、随机混合的poly-AU,均没有产物。现在分析,poly-AU这种很容易遇到终止密码子还好理解(一开始就结束),但是其他的也没有成功,应该就不仅仅是翻译系统的问题了。研究发现,核糖体对poly-U有很强的亲和性,所以大肠杆菌无细胞翻译系统可以不依赖AUG起始密码子、在poly-U内部启动翻译。 所以,尼伦伯格和马太破译第一个遗传密码的实验之所以成功,有赖于高浓度的Mg2+,以及核糖体对poly-U有很强的亲和性,这两个即是实验的关键。      
 1   0  435天前
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什么是阿尔茨海默病(AD)?引起该疾病的大概机制是什么? 王甫荣 “ 学甫无境”微信公众号   问题的提出 浙科版选择性新教材必修1课后习题中有一题是关于阿尔茨海默病,这也是有关的知识应用。也是核心素养的生命观念的表现,试题并不是难题,一是通过图示分析记忆衰退和语言障碍的原因;二是对照实验的设计分析,只不过是情景复杂,需要认真阅读。 教材第40页比较图   问题:什么是阿尔茨海默病?引起疾病的大概机理是什么?   典型试题解析   试题:阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病.研究表明,AD病人的神经细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异,请回答: (1)在神经冲动由图中A点传到D点的过程中,B处兴奋时膜外为         电位,C处发生的信号转换是          。 (2)研究发现,病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量         ,兴奋在神经细胞之间的传递速率            ,病人表现出记忆障碍。 (3)乙酰胆碱与        上的相应受体结合后,会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解,其生理意义是       。 (4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一,其原理是       。 答案: (1)负 电信号→化学信号 (2)减少 减慢 (3)突触后膜 提高神经调节的准确性 (4)抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合,减少Aβ的沉积 解析: (1)B处兴奋时,Na+内流,造成膜两侧的电位表现为内正外负;C处突触发生的信号转换是电信号→化学信号。 (2)由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,提供的能量减少,所以神经递质的合成和释放量减少,导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢,病人表现出记忆障碍。 (3)当兴奋在神经纤维之间传递时,存在于突触小体的突触小泡中的神经递质-乙酰胆碱,由突触前膜释放作用于突触后膜,与相应受体结合后,使下一个神经元产生兴奋或抑制;作用后会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解,从而提高神经调节的准确性。 (4)由于AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,所以向患者体内注射抗Aβ的抗体,使抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合,减少Aβ的沉积。   阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(AD),又称老年性痴呆,是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,是老年期痴呆最常见的一种类型,以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。 在 100 多年前,科学家阿洛伊斯·阿尔茨海默 (Alois Alzheimer) 首次在阿尔茨海默病患者的大脑中发现了斑块。从那以后,阿尔茨海默氏病(AD)的特征性标志之一便是大脑中淀粉样β斑块的积聚。 1.阿尔茨海默病的病理生理改变 AD患者大体病理主要为脑萎缩;镜下可见神经炎性斑、神经原纤维缠结、神经元减少、脑淀粉样血管病等主要病理改变。 (1)大体病理 主要是脑萎缩,患者的脑回变窄、脑沟增宽、脑室变大。脑萎缩始于内嗅皮层,随病情进展逐渐扩展至海马、内测颞叶、额顶区,而初级感觉和运动皮层(枕叶视皮层、中央前回和中央后回)相对保留。     (2)镜下病理 镜下病理改变主要为神经炎性斑、神经原纤维缠结、神经元减少、淀粉样血管变性,另外,还可见海马神经元颗粒空泡变性、胶质细胞增生、神经毡细丝等。   2.阿尔茨海默病的发病机制 AD的确切发病机制尚不明确,认为是老化、遗传和环境多种因素的共同结果。目前有多种学说,其中影响较广的是β类淀粉样蛋白(Aβ)级联假说。    该假说认为Aβ在脑内沉积是AD病理改变的中心环节,可引发一系列病理过程,这些病理过程又进一步促进Aβ沉积,从而形成一种级联式放大反应。 Aβ是脑内的正常产物,是淀粉样前体蛋白(APP)经β分泌酶和γ分泌酶水解形成的。Aβ主要有Aβ1~40、Aβ1~42和Aβ1~43三种类型,Aβ42/43为β片层结构,疏水性强,容易沉积,具有神经毒性。正常情况下90%为Aβ40,只有少量Aβ42/43。 由于遗传等因素的作用(如APP基因、早老素1基因、早老素2基因突变等),AD患者脑内Aβ42/Aβ40比例失衡,Aβ42/43增多。增多的Aβ42/43在脑内沉积形成老年斑的核心,可以激活小胶质细胞,引发炎性反应;可损害线粒体引起能量代谢障碍,氧自由基生成过多,导致氧化应激损害;可以激活细胞凋亡途径,介导细胞凋亡;还可通过激活蛋白激酶,促进tau蛋白(微管相关蛋白)异常磷酸化;Aβ还可以损害胆碱能神经元,引起乙酰胆碱系统的病变。 这些病理改变又可促进Aβ生成增多和异常沉积,产生正反馈的级联放大效应,最终导致神经元减少,递质异常,引发临床认知和行为症状。但Aβ沉积是否是AD发病的起始环节目前仍有争议,有研究发现淀粉样斑块出现早于神经原纤维缠结和神经元丢失,但另有研究发现AD病理改变最早出现在内嗅区,在没有Aβ沉积的情况下,此处出现神经原纤维缠结。   另外,据今天的《生物谷》报道,研究结果发现,大脑中β淀粉样蛋白含量高但促炎细胞因子白细胞介素12(IL-12)水平高的人几乎没有认知能力下降。然而,如果 IL-12 值较低,淀粉样蛋白水平升高的男性和女性的认知能力下降得更多,与此同时,高水平的 IL-12 也与较少的 tau 缠结有关。     来源:        
 1   0  436天前
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表观遗传是否为可遗传变异   来源:“扫地生生物”微信公众号   序言 表观遗传是可遗传变异吗?这个问题最近很多老师都在讨论。这部分作为必修二新加的内容,对教学带来了不小的挑战,今天就这部分内容,说一点“他们”的看法   表观遗传     表观遗传指的是在DNA序列不改变的情况下,基因功能发生的可遗传的变异,最终可导致表型改变,包括DNA的甲基化、组蛋白修饰、RNA介导的基因沉默等。(遗传学·第三版,刘祖洞)      但是刘老师在后面又说“也有人定义,由DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA介导的基因沉默等因素造成的染色质结构的变异,可改变染色质的表达活性,但不一定可遗传”   高中阶段是否为可以穿变异?      对这个问题,其实在2020年7月29日早上人教社王颖《普通高中教科书 生物学 必修2 遗传与进化》解读中已经解释过了。他的原话是“我们最后也是征求了很多专家的意见,包括咱们国家专门做表观遗传研究的院士,最后得到了他们的这个普遍认可,我们给出了这样的一个定义。这是教材中的黑体字,就是,“生物体基因的碱基序列保持不变,但基因表达和表型发生可遗传变化的现象,叫作表观遗传。” 所以我们认为,一般来讲表观遗传是可遗传的”   柳穿鱼案例分析       教材上给了一个柳穿鱼的案例。柳穿鱼的花会因为表观遗传的修饰造成花型的改变。       左边的植株A是正常的花,表现为两侧对称,还有一种开反常的、辐射对称的花型的植株B。如果让这两种植株进行杂交的话,那么所得的这个F1的花是与植株A相似,也就是说F1主要开的是这种正常的花。F1自交得到的F2中,绝大部分植株的花与植株A相似,绝大部分是正常的花,但也有少部分植株开的花与植株B相似。可见,在F2中又出现了反常的花。那么这就是一种遗传的表现。      但这里为什么说的是绝大部分和少部分呢?因为它的性状分离比不符合孟德尔遗传规律。在这儿,教材专门设置了思考题,去讨论F1的花为什么与植株A相似?F2植株的花为什么又与植株B相似。实际上,这个问题就是引导学生去注意到这种现象是可以遗传的。       但是这个遗传不是传统意义上讲的非常稳定的一种遗传。实际上也有研究表明,有些表观遗传现象可以遗传几代,几代之后可能这个现象就慢慢的减弱,甚至消失不见。   参考文献 《遗传学·第三版》,刘祖洞 《普通高中教科书 生物学 必修2 遗传与进化》解读  来源网址:【高中文献】表观遗传是否为可遗传变异   
 2   0  478天前
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对人教版新教材中免疫调节修订内容的探讨   卢燕梅 黄琪 (江苏省无锡市第三高级中学)   摘  要  对2019年人教版《生物学·选择性必修1·稳态与调节》“免疫调节”中6大疑难问题进行剖析,提出巨噬细胞属于吞噬细胞;狭义上抗原提呈细胞包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞这三种,而广义上是指能够将抗原加工成抗原肽,并将抗原肽-MHC分子复合物呈递给T细胞的细胞指出MHCI和MHCⅡ类分子抗原提呈途径;讨论了树突状细胞都能提呈抗原吗、B细胞的活化不定需要Th,以及细胞因子与淋巴因子的区别。 关键词  巨噬细胞;抗原呈递细胞;树突状细胞;B细胞;细胞因子      来源:《中学生物教学》2020年第11期    
 3   0  513天前
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对“激素调节”一节中几点疑惑的解析 李海燕(山东省阳信县第一中学)   摘  要  对“激素调节”一节中遇到的疑惑进行分析,解答了“激素是否均以胞吐方式分泌到体液中”“激素在体液中的运输是否存在定向运输”“激素调节的结果怎样抑制系统本身的工作”3个疑难问题。 关键词  激素调节;分泌方式;定向运输;抑制机制   激素调节的过程复杂,激素间往往会相互影响,学生在学习“激素调节”中难免会有较多的疑惑。因此,笔者对相关疑点进行了梳理,以期帮助学生更深刻地认识生命系统的复杂性,提高教学效率。 1 激素均以胞吐方式分泌到体液中吗 人教版《生物学•选择性必修1•稳态与调节》中,激素以胞吐的方式进入体液,那么化学本质为小分子的性激素也是以胞吐的方式分泌到体液中吗? 影响物质穿过脂双层膜通透性高低的因素有分子大小(分子量)、脂溶性、带电荷情况等[1],其中起决定作用的是脂溶性大小[2]。人体内以雌三醇和睾酮为主的多种性激素化学结构相似,均为类固醇的衍生物(图1)。 分子量为180D的葡萄糖几乎不能穿过脂双层,由性激素的结构简式可以看出,其分子量比葡萄糖大得多。但是,碳原子数目较多本身就可削弱分子结构不对称产生的极性,因此性激素的极性非常弱,脂溶性很大,可以自由透过细胞膜无蛋白的脂双层区。另外,性激素在分泌前并没有与蛋白质结合形成复合物[3],而是以游离的状态分泌到胞外后,在血液中与相应血浆蛋白结合,以便在血液中稳定地存在和运输,即性激素分泌过程没有经过高尔基体的包装和分泌小泡的贮存[4]。所以,性激素分泌方式不是胞吐,而是自由扩散。 2 激素在体液中是否存在定向运输 性激素可以自由扩散穿过细胞膜。若性激素经血液运输至靶器官,然后进入靶细胞,与胞内受体识别并发挥作用,那么性激素也会顺浓度梯度扩散至其他组织细胞,血液中必须储备较高浓度的性激素才能维持其进入靶细胞的浓度差。同时,进入其他组织细胞的性激素会造成不必要的浪费,长期的自然选择真的保留了这种运输机制吗? 其实性激素的运输为经组织液的定向运输。依据功能不同,睾丸在结构上分为间质细胞和生精组织。其中,间质细胞可分泌雄激素;生精组织的生精细胞是雄激素主要的靶细胞,能在雄激素的调节作用下生成精子,生精组织的支持细胞则负责分泌雄激素结合蛋白,这种蛋白可与性激素特异性结合,吸引雄激素进行定向运输,从而提高生精组织周围的雄激素浓度。血液中只有少量性激素会运输至其他靶器官。 此外,供应垂体的血管之 体上动脉进入垂体后,会先形成窦状毛细血管网(初级毛细血管),毛细血管汇集成数条垂体门微静脉,垂体门微静脉下行再度形成窦状毛细血管网(次级毛细血管)。促甲状腺激素释放激素由下丘脑内分泌细胞的轴突输送至垂体,释放入初级毛细血管内,再经垂体门微静脉运输到次级毛细血管并释放,调节次级毛细血管周围的垂体细胞的分泌活动(图2)。 由此可见,促甲状腺激素释放激素的运输是经轴突和局部体液的定向运输[5]。 3 激素调节的结果是如何抑制系统工作的 激素调节的结果往往会抑制系统本身的工作,那么激素调节的结果到底抑制哪一环节?怎样发挥抑制作用的?下面将举例说明。 甲状腺激素水平降低时,垂体细胞上的促甲状腺激素释放激素受体数量会增加,以增加垂体对促甲状腺激素释放激素的敏感性,抑制甲状腺激素分泌减少的这一作用效果;寒冷条件下甲状腺激素分泌量增加时,垂体细胞上促甲状腺激素释放激素受体数量减少,同时甲状腺激素本身能刺激垂体细胞产生一种抑制性蛋白,抑制促甲状腺激素的合成和释放,从而抑制甲状腺激素的过量分泌。 抗利尿激素(ADH)由下丘脑内分泌细胞的胞体合成,合成后以ADH前体(ADH与运载蛋白结合形成的复合物)的形式经下丘脑内分泌细胞的轴突运输至轴突末端的囊泡中储存。细胞外液渗透压升高会刺激渗透压感受器兴奋,并将兴奋传至下丘脑内分泌细胞,下丘脑内分泌细胞产生的动作电位传至轴突末梢,会使储存在末梢内的ADH与运载蛋白分离并释放入血液,使细胞外液渗透压降低。细胞外液渗透压逐渐降低并接近调定点水平,便会减少对渗透压感受器的刺激,下丘脑内分泌细胞产生的神经冲动频率减少,从而减少神经末梢释放ADH,抑制渗透压的进一步降低,实现负反馈调节[6]。 胰岛素调节的结果是血糖浓度降低,血糖浓度降低可同时减少对血糖感受器和胰岛B细胞的刺激,两种刺激的结果均为胰岛B细胞内激素分泌量降低,以抑制血糖的进一步过度降低[2]。同理,胰高血糖素调节的结果是血糖浓度升高,血糖浓度升高可同时减少对血糖感受器和胰岛A细胞的刺激,两种刺激的结果均为胰岛A细胞内激素分泌量降低,以抑制血糖的进一步过度升高。当血糖浓度恢复到正常时,胰岛素和胰高血糖素的分泌便回到正常水平。   参考文献 [1]    韩贻仁.分子细胞生物学[M].4版.北京:科学出版社,2012:60. [2]    陈守良.动物生理学[M].4版.北京:北京大学出版社,2012:20,342-365. [3]    陈子江.生殖内分泌学[M].北京:人民卫生出版社,2016:14-30. [4]    左明雪.人体及动物生理学[M].4版.北京:高等教育出版社,2015:397-398. [5]    周美娟,段相林.人体组织学与解剖学[M].3版.北京:高等教育出版社,1999:229. [6]    杨秀平,肖向红.动物生理学[M].2版.北京:高等教育出版社,2009:210-326.   来源:《中学生物教学》2020年第12期         
 3   0  513天前
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